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La scoperta è stata fatta dai ricercatori del Southwestern Medical Center dell’Università del Texas (Usa) e si pone come punto di partenza per sviluppare nuove terapie contro l’azione distruttiva di questa proteina, denominata PCSK9. Lo studio è stato pubblicato nella versione online del “Journal of Biological Chemistry”.
La proteina compie la propria opera quasi esclusivamente al di fuori delle cellule; per questo motivo «il fatto che operi per lo più al di fuori delle cellule offre maggiori possibilità di sviluppare diversi tipi di terapie» ha dichiarato il dr. Jay Horton, professore di medicina interna e genetica molecolare e co-autore dello studio.
La proteina PCSK9, sconvolge l'attività di una molecola chiave detta LDLR (low-density lipoprotein receptor) che viene prodotta e secreta nel fegato. Questo legame innesca una catena di reazioni biochimiche che porta alla distruzione del recettore LDL. Così, con un numero inferiore di recettori disponibili, rimane nel sangue più colesterolo LDL, il cosiddetto colesterolo "cattivo".
Come ormai risaputo, alti livelli nel sangue di colesterolo LDL è un importante fattore di rischio per le malattie cardiache, infarto e ictus, poiché favorisce a formazione della placca che ostruisce le pareti delle arterie.
A proposito del fatto che questa proteina operi al di fuori delle cellule il dr. Horton ha suggerito come questo fatto offra maggiori opportunità per lo sviluppo di farmaci e ha poi aggiunto «È molto più facile progettare inibitori della funzione di PCSK9 lavorando al di fuori di una cellula, che sviluppare una piccola molecola che funzioni all'interno di una cellula».
«Il nostro lavoro apre la strada per una più attiva ricerca di anticorpi e peptidi per bloccare l'azione distruttiva di PCSK9» ha infine concluso Horton.
(lm&sdp)